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viernes, 30 de diciembre de 2016

¿Complicaciones de la piel?


Complicaciones de la piel
La diabetes puede afectar cualquier parte del cuerpo, incluida la piel. Hasta 33 por ciento de las personas con diabetes tienen en algún momento en la vida una afección a la piel causada o afectada por la diabetes. De hecho, a veces tales problemas son el primer indicio de que la persona tiene diabetes. Afortunadamente, es posible prevenir o tratar fácilmente la mayoría de las afecciones de la piel si se detectan a tiempo.
Algunos de estos problemas son trastornos de la piel que cualquier persona puede tener, pero son más comunes en las personas con diabetes. Incluyen infecciones con bacterias y con hongos, y picazón. Otros problemas de piel se presentan particular o solamente en personas con diabetes. Incluyen dermopatía diabética, necrobiosis lipoídica diabética, ampollas diabéticas y xantomatosis eruptiva.
Enfermedades de la piel en general
Infecciones con bacterias
Se presentan varios tipos de infecciones con bacterias en las personas con diabetes:
orzuelos (infecciones de las glándulas del párpado)
forúnculos
foliculitis (infección de los folículos del pelo)
carbuncos (infecciones más profundas de la piel y el tejido debajo de esta)
infecciones alrededor de las uñas
Por lo general, los tejidos inflamados están calientes, hinchados y rojizos, y duelen. Varios organismos diferentes pueden causar infecciones. Las bacterias más comunes son los estafilococos.
Anteriormente las infecciones bacterianas eran potencialmente mortales, especialmente para las personas con diabetes. Hoy en día, este tipo de muerte es poco común gracias a los antibióticos y mejores métodos de control de la glucosa en la sangre.
Pero incluso ahora, las personas con diabetes tienen más infecciones bacterianas que otras personas. Los médicos consideran que las personas con diabetes pueden reducir la posibilidad de estas infecciones mediante un buen cuidado de la piel.
Si cree que tiene una infección bacteriana, vaya al médico.
Infecciones con hongos
Las infecciones micóticas o con hongos en personas con diabetes a menudo se deben a Candida albicans. Este hongo tipo levadura puede causar erupciones que causan picazón en áreas húmedas, rojizas, rodeadas de pequeñas ampollas y escamas. Estas infecciones a menudo surgen en los pliegues calientes y húmedos de la piel. Las áreas problemáticas son debajo de los senos, alrededor de las uñas, entre los dedos, en las comisuras de la boca, debajo del prepucio (en los hombres sin circuncisión) y en las axilas y la ingle.
Las infecciones fúngicas comunes incluyen tiña inguinal, pie de atleta, tiña (área en forma de aro que pica) e infección vaginal que causa comezón.
Si cree que tiene una infección de hongos, llame a su médico. Para curarla necesita que le recete un medicamento.
Picazón
La picazón localizada a menudo es causada por la diabetes. La causa puede ser una infección de hongos tipo levadura, piel seca o mala circulación. Cuando la mala circulación es la causa de la picazón, es posible que las zonas que más le piquen sean las partes inferiores de las piernas.
Quizá pueda tratar usted mismo la picazón. Limite la frecuencia de sus baños, particularmente cuando la humedad es baja. Use un jabón suave con crema hidratante y aplíquese crema para la piel después del baño.
Afecciones de la piel relacionadas con la diabetes
Acantosis nigricans
Acantosis nigricans es una afección en que se presentan parches elevados de apariencia bronceada o marrón en los lados del cuello, las axilas y la ingle. A veces también salen en las manos, codos y rodillas.
La acantosis nigricans generalmente afecta a las personas que tienen mucho sobrepeso. El mejor tratamiento es perder peso. Algunas cremas pueden ayudar a que las manchas mejoren.
Dermopatía diabética
La diabetes puede causar cambios en los vasos sanguíneos más pequeños. Estos cambios pueden causar problemas de la piel llamados dermopatía diabética.
A menudo la dermopatía se presenta como manchas escamosas marrones. Estas manchas pueden ser ovaladas o circulares. Algunas personas piensan que son manchas por la edad. Este trastorno ocurre más a menudo en la parte frontal de las piernas. Pero es posible que las piernas no se vean afectadas al mismo grado. Las manchas no duelen, ni se abren ni pican.
La dermopatía es inofensiva y no requiere tratamiento.

Necrobiosis lipoídica diabética
Otra enfermedad que puede ser a causa de cambios en los vasos sanguíneos es la necrobiosis lipoídica diabética (NLD). Esta produce manchas similares a la dermopatía diabética, pero en menor cantidad, más grandes y más profundas.
La necrobiosis a menudo surge como una zona opaca, rojiza y elevada. Después de un tiempo, parece una cicatriz brillante con borde violeta. Es posible ver los vasos sanguíneos debajo de la piel más fácilmente. A veces causa picazón y dolor. A veces las manchas se abren.
La necrobiosis es poco común. Las mujeres adultas son más propensas a ella. Mientras las llagas no se abran, no necesita tratamiento. Pero si tiene llagas abiertas, vaya al médico para que le haga un tratamiento.

Reacciones alérgicas
Las reacciones alérgicas de la piel pueden ocurrir como reacción a medicamentos como las pastillas de insulina o para la diabetes. Si piensa que está teniendo una reacción a un medicamento, debe consultar con su médico. Esté atento a erupciones, depresiones o protuberancias en los puntos donde se inyecta insulina.

Ampollas diabéticas (Bullosis diabeticorum)
En ocasiones poco frecuentes, a las personas con diabetes les salen ampollas. Las ampollas diabéticas pueden salir en el dorso de las manos, dedos, pies y a veces en las piernas o antebrazos. Estas llagas parecen ampollas debidas a quemaduras y a menudo les salen a personas con neuropatía diabética. A veces son grandes, pero no duelen ni causan enrojecimiento a su alrededor. Se curan solas, generalmente sin causar cicatrices, en aproximadamente tres semanas. El único tratamiento es controlar el nivel de glucosa en la sangre.
Xantomatosis eruptiva
La xantomatosis eruptiva es otra afección causada por la diabetes no controlada. Consiste en dilataciones de la piel que se ven firmes, amarillentas y parecen guisantes o arvejas. Cada bulto tiene un halo rojo y quizá pique. Esta afección ocurre con mayor frecuencia en el dorso de las manos, pies, brazos, piernas y glúteos.
El trastorno generalmente ocurre en hombres jóvenes con diabetes de tipo 1. A menudo, la persona tiene un alto nivel de colesterol y grasa en la sangre. Al igual que las ampollas diabéticas, estas protuberancias desaparecen cuando se restablece el control de la diabetes.

Esclerosis digital
A veces las personas con diabetes tienen la piel apretada, gruesa y cerosa en el revés de las manos. A veces la piel en los dedos de los pies y la frente también se engrosa. Las articulaciones de los dedos se ponen rígidas y no pueden moverse como deberían. En pocas ocasiones, las rodillas, tobillos o codos también se ponen tiesos.
Esta afección se presenta en aproximadamente un tercio de las personas que tienen diabetes de tipo 1.El único tratamiento es controlar el nivel de glucosa en la sangre.
Granuloma anular diseminado
Con el granuloma anular diseminado, la persona tiene zonas elevadas muy definidas y en forma de aro o arco en la piel. Estas erupciones ocurren con mayor frecuencia en partes del cuerpo lejos del tronco (por ejemplo, los dedos u orejas). Pero a veces las zonas elevadas ocurren en el tronco. Pueden ser rojizas, parduzcas o del color de la piel.
Vaya al médico si tiene tales erupciones. Hay medicamentos que pueden ayudar a que esta afección mejore.

miércoles, 28 de diciembre de 2016

¿Qué es la hiperplasia suprarrenal congénita?


La hiperplasia suprarrenal congénita agrupa a varias enfermedades que tienen como característica   común la baja producción de cortisol. El cortisol es una hormona que le ayuda a su cuerpo a mantener el control en momentos de estrés físico, por lo que una persona que no produce suficiente cortisol puede presentar alteraciones como presión baja, glucosa baja, fiebre y malestar al enfrentarse a situaciones como una cirugía, infección o traumatismo.
¿Por qué se llama hiperplasia suprarrenal congénita? 
El cortisol es una hormona que se produce en la glándula suprarrenal (localizada arriba de los riñones). La hiperplasia suprarrenal congénita (CAH por sus iniciales en inglés) se produce cuando las enzimas que intervienen en la producción del cortisol no son funcionales, se acumulan sustancias y  como consecuencia, la glándula suprarrenal se encuentra crecida (hiperplasia).  Se llama congénita ya que es un trastorno que se presenta desde el momento del nacimiento.  
La hiperplasia suprarrenal puede manifestarse en ellos también con infecciones  respiratorias que tardan mucho tiempo en mejorar, un exceso de vello facial, presión arterial elevada y acné a muy temprana edad.   Adolescentes: En los adolescentes el acné y el vello facial pueden estar incrementado respecto a sus compañeros de la misma edad, lo cual suele ser motivo de preocupación cosmética, especialmente en las mujeres.
También es frecuente que aparezcan alteraciones menstruales o que la menstruación no se presente aún ya entrando en la etapa adulta.  Adultos: en la etapa adulta las manifestaciones son muy similares a las de la adolescencia. Es posible que una mujer acuda a valoración por primera vez hasta este momento ya que presenta problemas de infertilidad o alteraciones menstruales. En muchas ocasiones han recibido tratamientos cosméticos para el acné o se ha sospechado de síndrome de ovarios poliquísticos y tienen poca respuesta al tratamiento, por lo que al continuar el estudio, se detecta esta alteración hormonal.  
¿Cuáles son los síntomas de la HSC? 
La HSC es una enfermedad muy diversa en cuanto a su presentación, se puede detectar desde el nacimiento hasta la edad adulta.  
Recién nacido: El cuadro más grave se presenta cuando hay una deficiencia absoluta de cortisol en un recién nacido. Hay fiebre, vómito, deshidratación, alteración en los niveles de sodio y potasio en la sangre.
 El trastorno se puede tratar fácilmente cuando se detecta la alteración, pero en caso contrario, hay riesgo de muerte.  En el caso de las niñas, además, puede haber “genitales ambiguos”, es decir, alteraciones en los órganos genitales que van desde cambios pequeños (como un clítoris grande) hasta una alteración completa en la que los genitales externos semejan a los de un hombre. 
¿Qué debo hacer si sospecho que tengo esta enfermedad? 
En ocasiones es difícil llegar al diagnóstico de hiperplasia suprarrenal congénita ya que los que la padecen no suelen buscar atención médica, excepto en los recién nacidos graves o en las mujeres que desean embarazo.  Si hay sospecha de hiperplasia suprarrenal, el médico ideal para llevar a cabo el estudio completo y el tratamiento es el endocrinólogo.
Debido a que la hiperplasia se puede confundir con otras enfermedades es necesario que su médico solicite estudios generales para orientar el diagnóstico.   Acuda a su médico para tener un diagnóstico y tratamiento adecuados, ya que existe la posibilidad de tener alteraciones en la presión arterial y otros órganos que pongan en riesgo su salud general.

lunes, 26 de diciembre de 2016

¿Diabetes tipo2 y Medicamentos?


La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es una enfermedad crónica de prevalencia creciente asociada a la obesidad, el sedentarismo y el envejecimiento de la población. La magnitud del problema obliga a ser muy cuidadosos en el momento de decidir el mejor tratamiento cuando no se logran objetivos de control todo y las medidas higienicodietéticas y la metformina.
Durante muchos años las sulfonilureas (SU) y la insulina fueron las únicas opciones disponibles. En los últimos años se han comercializado los fármacos incretínicos y los fármacos glucosúricos. Estos nuevos grupos farmacológicos, comentados en este Boletín, suponen alternativas de eficacia discreta en cuanto a la mejora del control glucémico con un perfil beneficioso en referencia al aumento de peso y las hipoglucemias.
Estas mejoras ponderales son marginales, el menor riesgo hipoglucemiante se restringe especialmente a los pacientes que no hacen tratamiento concomitante con SU o insulina y las hipoglucemias graves han sido acontecimientos muy poco frecuentes en todos los estudios revisados. En cuanto al perfil de seguridad a largo plazo, como con todos los fármacos de reciente comercialización, quedan cuestiones pendientes de resolver.
 Por todos estos motivos, la prescripción de estos nuevos fármacos se tiene que restringir a pacientes con DM2 mal controlada con sobrepeso/obesidad o con riesgo de hipoglucemias graves. Es responsabilidad de los facultativos hacer un seguimiento de la efectividad y la seguridad de los fármacos prescritos, valorando el hecho de mantener o no los nuevos tratamientos en función de la obtención
O no de los objetivos establecidos, y reportando los eventuales efectos adversos que se observen.
Palabras clave: diabetes mellitus tipo 2, agentes incretínicos, agentes glucosúricos.
 Introducción
La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es un problema de salud de primer orden. Se trata de una patología crónica con una prevalencia creciente asociada al incremento de la obesidad, el sedentarismo y el envejecimiento de la población. El tratamiento de esta enfermedad, una vez establecida, está orientado a evitar el desarrollo de descompensaciones agudas y de las complicaciones crónicas que determinan la morbilidad y la mortalidad. La base de este tratamiento son las medidas higienicodietéticas y la metformina.
Durante muchos años, la única alternativa a la metformina fueron las sulfonilureas (SU) y la insulina. Posteriormente, se incorporaron los inhibidores de las glucosidasas y las tiazolidindionas (TZD). A lo largo de los últimos años, pero, se han desarrollado otras muchas dianas terapéuticas diferentes que han supuesto la aparición de varios grupos farmacológicos.
El objetivo de esta revisión es hacer una puesta al día de la evidencia que se dispone para la utilización de los fármacos antidiabéticos de aparición más reciente: los agentes incretínicos, que incluyen los inhibidores de la dipeptidil peptidasa tipo IV (IDPP-4) y los análogos del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1), introducidos ahora ya hace unos años y que fueron objeto del último Boletín de Información Terapéutica (BIT) dedicado a la DM21, y los fármacos glucosúricos, un grupo de reciente comercialización. La proliferación de nuevos fármacos para el manejo de la DM2 se ha acompañado de la aparición de varias guías clínicas donde se integran los diferentes fármacos con la intención de dar directrices estandarizadas
Vol. 26, núm. 1, 2015.
NUEVOS TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS PARA LA DIABETES MELLITUS TIPO 2: Los agentes incretínicos y los agentes glucosúricos
Para el manejo de esta enfermedad. Hay un consenso general que el fármaco de elección para el manejo de la DM2 es la metformina.
Más controvertida o polémica es la actitud a seguir cuando no se logran los objetivos de control glucémico con medidas higienicodietéticas y metformina, a la hora de plantear el siguiente escalon terapéutico.
Las guías de las sociedades científicas con más eco, el American Diabetes Association (ADA) y el European Association for the Study of Diabetes (EASD), propugnan la selección del siguiente fármaco en base a las preferencias de los pacientes2, 3.
En esta revisión se intentará hacer una aproximación basada en criterios de eficacia y de eficiencia, como es considerar de entrada el tratamiento con medidas higienicodietéticas y metformina y la adición de una SU cómo siguiente escalon terapéutico como medida más eficiente para la mayoría de los pacientes con DM2, dejando la indicación de los nuevos fármacos a pacientes con condicionantes muy concretos. Este esquema de tratamiento es el que se establece en el documento de las pautas de armonización del tratamiento de la DM2, que es donde se tienen que incorporar estas novedades (tabla1) 4.
 El objetivo de control glucémico  a los pacientes con DM2
Cómo que el desarrollo de las complicaciones crónicas derivadas de la DM2 es un proceso largo y difícil de evaluar, la eficacia de los diferentes tratamientos hipoglucemiantes se mide mediante una variable subrogada, los niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c) y se consideran clínicamente relevantes diferencias de los niveles de HbA1c superiores a 0,5 puntos.
 Desde la polémica sobre los posibles efectos adversos cardiovasculares que se pusieron de manifiesto en estudios observacionales postcomercialitzación de las TZD, las agencias reguladoras como la Food and Drug Agency (FDA), exigen la elaboración de estudios de seguimiento cardiovascular en todos los nuevos fármacos hipoglicemiantes.
 Los criterios de inclusión de los pacientes de estos estudios de seguridad cardiovascular suelen ser bastante diferentes a los estudios que evalúan eficacia hipoglucemiante a medio/corto plazo, puesto que incluyen pacientes de más alto riesgo más representativos de la diana terapéutica real de estas intervenciones farmacológicas.
La última de las revisiones sistemáticas que ha evaluado de forma independiente el efecto del tratamiento intensificado de la DM2 es un estudio Cochrane del 20135, en el cual se recogen 28 ensayos clínicos, entre los cuales destacan los estudios UKPDS, realizados en pacientes con diagnóstico reciente de DM2 y estudios que incluían pacientes con DM2 de larga evolución con elevado riesgo cardiovascular, como los estudios ACCORD, ADVANCE y VADT.
En esta revisión se incluyen 18.717 pacientes asignados a control glucémico intensivo* vs. 16.196 pacientes asignados a tratamiento convencional y se observa que el tratamiento intensificado no contribuye a mejorar la mortalidad general ni la cardiovascular.
El tratamiento intensificado de la glucemia1 disminuye el riesgo de infarto de miocardio no mortal, de amputación de extremidad inferior y de desarrollar enfermedad microvascular, por anticipado, pero incrementa el riesgo de hipoglucemias graves.
 A raíz de esta evidencia, se está aconsejando establecer objetivos de control glucémico diferentes en función de las características de los pacientes, Así, guías clínicas recientes propugnan la obtención de objetivos de control < 7% sólo en aquellos pacientes con DM2 donde estos niveles se puedan lograr de forma segura, sin riesgo de hipoglucemias; y se defiende una actitud más conservadora en cuanto a los pacientes con corta expectativa de vida, enfermedades graves concomitantes o elevado riesgo cardiovascular. En estos casos pueden ser asumibles valores de HbA1c, incluso superiores a 9%6.
A pesar de que el objetivo primario de los estudios que evalúan la eficacia del tratamiento hipoglucemiante es la mejora del control glucémico medido mediante los niveles de HbA1c, las publicaciones científicas a menudo se hacen eco de otros aspectos indudablemente muy importantes, como por ejemplo los efectos sobre el peso, las hipoglucemias y otros factores de riesgo cardiovascular. Estos hallazgos colaterales se tienen que valorar con cautela por cuestiones de rigor metodológico. Además de esta consideración, se han incluido en esta revisión comentarios sobre estos aspectos de interés.
 Fármacos con efecto incretínico
En el BIT de 2008 sobre los fármacos incretínicos se hace una revisión de los mecanismos de acción de este grupo farmacológico1, por lo cual se describirá su eficacia y seguridad como grupo. A efectos prácticos se diferenciará entre los análogos del GLP-1 y los fármacos IDPP-4.  1 Análogos del GLP-1
Los análogos del GLP-1 mimetizan la acción biológica de esta incretina, lo cual se traduce en una estimulación de la liberación de insulina en respuesta a la ingesta y la inhibición de la secreción de glucagón. A diferencia del GLP-1 endógeno, que rápidamente es degradado por la dipeptidil peptidasa tipo IV, los análogos del GLP-1 tienen una semivida más larga.

 riesgo cardiovascular16 y en revisiones sistemáticas de ensayos clínicos de corta duración se habla de posibles reducciones de acontecimientos cardiovasculares, como por ejemplo los infartos de miocardio no mortales17. Sin embargo, la reciente publicación de los primeros estudios de seguridad cardiovascular con saxagliptina (SAVOR-TIMI)18 y alogliptina (EXAMINE)19 han puesto de manifiesto un efecto neutro sobre la mortalidad global y cardiovascular y un efecto neutro sobre la enfermedad coronaria. Hay que destacar, el incremento significativo del riesgo de ingreso por insuficiencia cardíaca descrito en el estudio SAVOR-TIMI (HR 1,27; 95% CI, 1,07 a 1,51; p = 0,007). La patogenia de esta complicación no esperada podría estar en relación con un posible efecto deleterio de la activación crónica del sistema adrenérgico en los pacientes que reciben IDPP-4. Hará falta, pues, esperar el resultado del resto de los estudios a largo plazo que están en curso para poder establecer el perfil de seguridad cardiovascular de estos fármacos.
 Fármacos incretínicos.  Efectos adversos
En la tabla 2 se recogen los principales efectos adversos de los nuevos fármacos antidiabéticos. Las molestias gastrointestinales (náuseas, vómitos y diarrea) son efectos adversos frecuentes asociados a los fármacos incretinmiméticos20 y con frecuencia pueden condicionar el abandono del tratamiento. Más controvertido es el tema de la seguridad pancreática de estos agentes. En la ficha técnica de todos los fármacos de este grupo terapéutico se advierte del riesgo de pancreatitis aguda. Una revisión sistemática publicada recientemente, que incluye estudios aleatorizados y observacionales, reporta una baja frecuencia de acontecimientos, que limita la posibilidad de poder sacar conclusiones, entre otras limitaciones metodológicas y, en consecuencia, animan a realizar más estudios observacionales21.
Por otro lado, a lo largo de los últimos años también se ha alertado de un aumento de la frecuencia de cáncer de páncreas y de lesiones preneoplásicas tanto en animales de experimentación como en humanos sometidos a estos tratamientos22. En respuesta a esta alarma, la EMA y la FDA han publicado un documento en el cual se explica que, a pesar de las incertidumbres, la evidencia que han revisado a nivel de estudios toxicológicos, histológicos y clínicos, no es suficiente para establecer un vínculo de causalidad entre los agentes incretínicos y las mencionadas lesiones pancreáticas, manteniéndose por consiguiente la comercialización de estos fármacos23.

 El área de salud de la Comisión Europea ha puesto en marcha el proyecto SAFEGUARD (www.safeguard-diabetes. org), en el cual colabora la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios.
 Este proyecto de farmacoepidemiologia tiene el objetivo de evaluar la
Seguridad cardiovascular y pancreática de nuevos tratamientos por la DM2.
 Fármacos glucosúricos
Los fármacos glucosúricos son inhibidores selectivos del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2), responsable del 80-90% de la reabsorción renal de glucosa. Estos fármacos reducen la reabsorción de glucosa a nivel del túbulo proximal y provocan un aumento de la excreción urinaria de glucosa, de forma que, por su mecanismo de acción, sólo son útiles en pacientes con función renal conservada.
Los fármacos glucosúricos aprobados por la EMA son la dapagliflozina (que no están comercializadas en nuestro país. Les características de estos fármacos se recogen en la tabla 2.
La revisión sistemática más reciente que evalúa la eficacia y seguridad de este grupo farmacológico no sólo ha recogido los datos publicados en revistas científicas, sino también los resultados de la investigación de información de seguridad a nivel de autoridades reguladoras24.
Control glucémico: En comparación con placebo estos fármacos provocan una reducción de los niveles de HbA1c de -0,79% (IC 95% -0,96 a -0,62) en monoterápia, y de -0,61% (IC 95% de -0,69 a -0,53) en tratamiento combinado (n = 7.405 pacientes)24. En comparación con otros fármacos no se han encontrado diferencias respecto de los comparadores activos, ni en monoterápia (5 ensayos clínicos, n = 1.211 pacientes), ni en terapia combinada (4 ensayos clínicos, n = 1.219 pacientes) 24.
Igual que con los fármacos incretínicos, las hipoglucemias graves fueron raras, con pocos acontecimientos comunicados y las hipoglucemias leves/moderadas se observan básicamente en los pacientes que reciben estos fármacos asociados a insulina y/o SU24.
Efectos no hipoglucemiantes
Por lo que se refiere al peso, se observan reducciones absolutas de -1,74 kg (IC 95% -2,03 hasta -1,45) en comparación con placebo y -1,11 kg (IC 95% -1,46 a -0,76) en comparación con fármacos activos y que corresponden alrededor del 2% del peso inicial de los sujetos24.
 También se ha descrito una reducción de unos 4 mmHg de la presión arterial sistólica y 2 mmHg diastólica tanto en los estudios comparados con placebo como a los comparados con fármacos activos24. En algunos casos concretos la reducción de las cifras de tensión arterial puede provocar episodios de hipotensión (OR 2,68; IC 95% 1,14-6,29), por lo cual hay que seguir las limitaciones de la prescripción de la ficha técnic
Efectos adversos
Este grupo de fármacos incrementa el riesgo de infección genital en comparación con placebo (OR 3,5; IC 95% 2,46-4,99) o con fármacos activos (OR 5,06; IC 95% 3,44-7,45) y también aumenta el riesgo de infección urinaria en comparación con placebo (OR 1,34; IC 95% 1,03- 1,74) o con fármacos activos
(OR 1,42; IC 1,06-1,9)24. En la tabla 3 se recogen los efectos adversos más frecuentes de estos fármacos extraídos de su ficha técnica. A pesar de que se ha detectado un incremento por encima del esperado (9/5501 vs. 1/3184) del número de cánceres urológicos con la dapaglifozina24, las autoridades reguladoras han determinado que los estudios no tienen suficiente potencia estadística para poder confirmar.
La relación entre la exposición a este fármaco y el desarrollo del cáncer. La corta duración de los estudios y la latencia del proceso neoplásico hacen poco plausible una relación causal entre el fármaco y estos procesos, de forma que no se han valorado como motivo de suspensión por parte de las autoridades reguladoras24.
Por lo que respecta a la mortalidad, el grupo de pacientes tratados con glucosúricos, registró 23 muertes (n = 5.771), mientras que en el grupo de placebo (n = 1.738) y en grupo de fármaco activo (n = 1.251) se registraron 4, respectivamente, sin lograr significación estadística24. Cómo con el resto de nuevos fármacos antidiabéticos, están en marcha estudios para analizar la seguridad cardiovascular de estos fármacos.
Integración de las novedades terapéuticas al algoritmo de tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2
En base a las conclusiones de varias revisiones que han evaluado la eficacia de los fármacos incretínicos añadidos a metformina7-9,15 o a metformina y SU10, 11, 15 en doble o triple terapia, respectivamente, y confirmadas en la revisión más actualizada de la Agencia Canadiense26, se puede afirmar que estos medicamentos logran mejoras de los niveles de HbA1c comparables a las descritas con otros fármacos activos.
La actualización de la evaluación coste-beneficio de la terapia de segunda y tercera línea a la DM2 de la Agencia Canadiense, después de hacer una revisión
Sistemática y un análisis económico sobre el tema, concluye que los fármacos de elección en segunda línea, añadidos a la metformina, son las SU, mientras que el fármaco de elección de tercera línea añadido a metformina y SU sería la insulina NPH. Esta evaluación concluye que el precio de los IDPP-4 y de los análogos del GLP-1 se tendría que reducir un 4050%, respectivamente, para superar la insulina NPH como fármaco de tercera línea26. En esta evaluación no están incluidos los fármacos glucosúricos.
En cuanto a los fármacos glucosúricos, la revisión sistemática más reciente que los compara con fármacos activos, confirma un efecto reductor de los niveles de HbA1c que no es diferente de los obtenidos con otros fármacos añadidos a la metformina, una reducción del peso que oscila alrededor de los 2 kg al final del periodo de observación y una baja frecuencia de hipoglucemias. Dentro del algoritmo de tratamiento de las pautas de armonización del tratamiento de la DM24:
La metformina es el fármaco de elección para el inicio del tratamiento de los pacientes con DM2. En el tratamiento combinado de la DM2 se recomienda añadir una SU a la metformina, puesto que es la combinación con más experiencia de uso y más coste-efectiva.
En caso de contraindicación para las SU o riesgo elevado de hipoglucemias, el documento aconseja valorar el tratamiento con repaglinida, TZD, IDPP-4 o insulina en función de los condicionantes del paciente. En este mismo nivel se encontraría la indicación de los fármacos glucosúricos.
En el caso de mal control con metformina y SU, el mencionado documento aconseja la insulinización nocturna con NPH. En casos seleccionados la alternativa a la insulinización sería el tratamiento con TZD, IDPP-4 o glucosúricos.
 Los análogos del GLP-1 se tendrían que reservar para pacientes con IMC > 35 kg/m2. En todos los casos, hace falta reevaluar la eficacia del tratamiento prescrito a los 6 meses y suspender si no se logra el beneficio esperado (reducción de la HbA1c superior a 0,5% para los IDPP-4 y glucosúricos y reducción de HbA1c superior a 1% y reducción del peso superior al 3% para los análogos del GLP-1).
 Conclusiones
La DM tipo 2 es una enfermedad crónica de prevalencia creciente. La magnitud del problema, en lo que hace referencia a los gastos directos e indirectos, nos tiene que hacer ser muy cautos para decidir cuál es el mejor tratamiento para nuestros pacientes. Los nuevos medicamentos descritos en este Boletín, suponen alternativas de eficacia discreta en relación a la mejora del control glucémico medido mediante los niveles de HbA1c en comparación con fármacos más antiguos como por ejemplo las SU, la insulina o las TZD, a los que superan en el aspecto de la ganancia ponderal y el desarrollo de hipoglucemias.
 El objetivo de los estudios que evalúan la eficacia del tratamiento hipoglucemiante es la mejora del control glucémico determinado mediante los niveles de HbA1c y el resto de hallazgos colaterales (efectos sobre el peso, las hipoglucemias y otros factores de riesgo cardiovascular). Sin embargo, a pesar de su importancia, no son los objetivos primarios de los estudios y se tienen que valorar con cautela por cuestiones de rigor metodológico.
En esta línea, las mejoras ponderales observadas tanto con los análogos del GLP-1 como con los fármacos glucosúricos se pueden considerar marginales, las hipoglucemias graves han sido acontecimientos muy poco frecuentes en todos los ensayos clínicos revisados y el menor riesgo hipoglucemiante atribuido a los tres grupos farmacológicos se restringe especialmente a los pacientes que no se traten de forma concomitante con SU o insulina. En cuanto al perfil de seguridad a largo plazo, como ocurre con todos los fármacos de reciente comercialización, quedan cuestiones pendientes de resolver.
Hay que señalar, que es responsabilidad de los prescriptores hacer un seguimiento de la efectividad y la seguridad de los nuevos fármacos, valorando el hecho de mantener o no los nuevos tratamientos en función de la obtención o no de los objetivos establecidos, suspendiéndolos en caso de carencia de eficacia y reportando los eventuales efectos adversos que se observen, siguiendo las instrucciones de la EMA en la ficha técnica de los diferentes principios.

viernes, 23 de diciembre de 2016

¿Qué es la gota?

La gota es una enfermedad producida por el depósito de cristales de ácido úrico en las articulaciones y otros tejidos. Para que se formen estos cristales es necesario que los niveles de ácido úrico en la sangre estén elevados, lo que se conoce como hiperuricemia.
¿Qué es la hiperuricemia?
Tener el ácido úrico alto es tenerlo por encima de 6,8 mg/dl (400 µmol/L). Este es el límite de solubilidad del ácido úrico en sangre a 37ºC, que es la temperatura corporal. Por encima de este límite el ácido úrico precipita y forma  cristales en las articulaciones (como pasa al poner demasiado azúcar en el café). Por el contrario, si tenemos niveles bajos estos depósitos se van disolviendo.
¿Qué síntomas produce?
Generalmente la gota produce inflamación articular, casi siempre en una sola articulación.
 El dolor y la inflamación evolucionan muy rápidamente, llegando a su máximo durante el primer día, para después desaparecer lentamente en unos días. Si no se pone remedio los ataques se irán repitiendo haciéndose cada vez más frecuentes y afectando a más de una articulación. La gota puede afectar a cualquier articulación, pero las más habituales son el dedo gordo y el empeine del pie, el tobillo y la rodilla.
¿La gota son solo los ataques de inflamación articular? Cada vez hay más evidencia científica (estudios médicos) que demuestran que los enfermos con depósitos de cristales de ácido úrico, es decir con gota, tienen más riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares y renales, tanto insuficiencia renal como litiasis (piedras).
Por tanto es algo más que la inflamación articular. ¿La gota se cura?
Si sigue los consejos de su médico, la gota es una de las pocas enfermedades reumatológicas que se curan. Si mantenemos los niveles de ácido úrico bajos durante el tiempo suficiente los depósitos de cristales van disminuyendo hasta desaparecer (aunque debe tenerse paciencia ya que pueden ser varios años). Sin cristales no hay gota: la enfermedad se cura.
 ¿Y qué dieta es la mejor?
Hay muchas leyendas y mitos sobre la gota, y especialmente sobre dietas, con una amplia aceptación, pero son falsas. La mejor dieta: la dieta mediterránea. Equilibrada en hidratos de carbono y grasas, que incluye el consumo diario de fruta y verdura frescas y la supresión o normalización de bebidas alcohólicas o azucaradas.

Esta dieta, además de ayudarle a controlar el sobrepeso, le ayudará a reducir el ácido úrico en sangre. Como hemos dicho, tanto la hiperuricemia como la gota se asocian a un riesgo elevado de enfermedad cardiovascular. Es importantísimo controlar otros factores de riesgo cardiovascular como el colesterol, el tabaquismo, la tensión arterial o los niveles de azúcar.

jueves, 22 de diciembre de 2016

¿Qué pasa cuando hay insuficiencia o crisis adrenales?


¿Qué pasa si no hay patrones de agotamiento suprarrenal que aparezcan en el examen? 
En raros casos, ninguno de los patrones de agotamiento de suprarrenales aparece en el primero o incluso el segundo análisis mineral del cabello.  
Esto ocurre porque otros factores tales como metales tóxicos en algunas raras ocasiones enmascaran o causan que la prueba sea sesgada, hasta que se eliminen los metales. En estos casos, comenzamos un programa de equilibrio nutricional en base a lo que se revela en la prueba.
 El verdadero estado de las glándulas suprarrenales se dará a conocer en una nueva prueba en varios meses en casi todos los casos.
 El diseño del programa. Los patrones específicos revelados en la prueba de mineral del cabello no sólo son útiles para evaluar el estado de las glándulas suprarrenales. También nos dicen cómo proceder para corregir la condición.
Los patrones nos hablan del tipo de oxidación de la persona,   velocidad de oxidación, tendencia a la inflamación y la infección, deficiencias de minerales importantes como el zinc y otros, y mucho más. Con esta información, se diseña un programa para reequilibrar lentamente la química del cuerpo, mejorar el funcionamiento de todas las glándulas, y restaurar la salud.
 OTRAS PRUEBAS  DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES 
Pruebas de hormonas en sangre, orina y saliva.   Muchos médicos holísticos hoy están testando los niveles de hormonas suprarrenales en la sangre, la orina o la saliva. Yo no uso estas pruebas, por regla general, por las siguientes razones:
1. No son necesarias. Encontramos que la prueba mineral del cabello, cuando se entiende correctamente, ofrece un montón de información sobre la actividad adrenal y cómo corregir la dieta y estilo de vida, y recomendamos otros modalidades de sanación para reconstruir las glándulas suprarrenales.
2. Costo. Las pruebas hormonales, en particular, cuestan por lo general varios cientos de dólares y deben repetirse a intervalos regulares. Esto es prohibitivo para muchas personas, sobre todo en comparación con la prueba de minerales del cabello.
CAUSAS DE BURNOUT SUPRARRENAL  El exceso de estrés, como causa importante de agotamiento, puede venir de muchas fuentes. La toxicidad química y la disminución o agotamiento nutricional se encuentran entre las causas físicas. El estrés mental, emocional o espiritual puede ser un factor importante. La situación financiera, familiar u otro estrés también puede contribuir al agotamiento.    Cualquier exceso de estrés puede agotar las glándulas suprarrenales, especialmente cuando están debilitadas por la mala alimentación.
Trabajar demasiado o el estrés emocional son dos causas comunes. La estimulación excesiva, especialmente para los niños, es otra causa. Ritmo rápido, alto estrés, estilos de vida basados en el miedo son una receta segura para el agotamiento suprarrenal.   
Otros factores de estrés en las ciudades son el ruido y la contaminación electromagnética. Los teléfonos celulares, torres de microondas y aparatos como televisores, hornos microondas y ordenadores emiten campos eléctricos fuertes.  Las deficiencias nutricionales son una causa común.
Cuando uno está bajo estrés, la necesidad de nutrientes es mucho mayor. Los hidratos de carbono, cuando son excesivos en la dieta, estresan las glándulas suprarrenales. Las dietas bajas en proteínas también pueden crear deficiencias. El agua de calidad inadecuada o deficiente afecta la oxigenación de los tejidos.    La mayoría de las dietas son bajas en los nutrientes requeridos por las glándulas suprarrenales.
Estos incluyen las vitaminas del complejo B, vitaminas A, C y E, manganeso, zinc, cromo, selenio y otros oligoelementos. Las razones de esto comienzan con cómo se cultivan los alimentos. La mayoría de los alimentos se cultiva en suelos agotados. El procesamiento y la refinación agotan más nutrientes.  
 Hábitos como comer en el coche o yendo a la carrera disminuyen aún más el valor derivado de los alimentos. Además, las reacciones alérgicas a los alimentos como el trigo y los productos lácteos pueden dañar los intestinos y reducir la absorción de nutrientes. 
Los metales tóxicos y las sustancias químicas a menudo desempeñan un papel importante en el agotamiento suprarrenal. Todos estamos expuestos a miles de sustancias químicas en el aire, el agua y la comida. Otras fuentes son los materiales dentales y el contacto de la piel con productos químicos.
Los medicamentos disponibles sin receta y prescritos se suman a la carga tóxica para el cuerpo. La mayoría de las personas no se dan cuenta de que los antibióticos y muchos otros medicamentos se acumulan en cierta medida en el hígado y en otros órganos. 
 Las toxinas también pueden ser generadas dentro del cuerpo debido a la alteración de la digestión.   Cuando la comida no se digiere correctamente, se fermenta o  se pudre en los intestinos, produciendo muchas sustancias nocivas que se absorben en el cuerpo.  
 Un cuerpo sano tiene la capacidad de eliminar muchas toxinas sobre una base diaria. Sin embargo, si se desarrolla debilidad adrenal, la capacidad del cuerpo para eliminar todas las toxinas disminuye. Esto produce un círculo vicioso en el que las glándulas suprarrenales débiles impiden la eliminación de todos los venenos, que luego debilitan aún más las glándulas suprarrenales.  Las infecciones crónicas juegan un papel crítico en algunos casos de agotamiento adrenal. Las infecciones crónicas pueden tener origen en los dientes o encías infectadas, aunque pueden estar ubicados en cualquier parte del cuerpo. Contribuyen en gran medida a la carga tóxica del cuerpo. Las infecciones también pueden causar la inflamación y el estrés que debe ser contrarrestado mediante las hormonas suprarrenales como el cortisol y cortisona.  Los estimulantes dañan las glándulas suprarrenales.
Las castigan. La cafeína, el azúcar y el alcohol son algunos de los estimulantes más comunes.    Estimulantes menos obvios, pero no menos importantes pueden incluir la ira, la rabia, las discusiones, el odio, la música a todo volumen, las noticias preocupantes e incluso las películas llenas de suspense o violencia.
    Otras actividades que pueden actuar como estimulantes y no deben ser pasadas por alto incluyen el ejercicio vigoroso, las preocupaciones sexuales, el uso de drogas recreativas u otras emociones. Estos a menudo proporcionan un “alza” temporal, que es causada en parte por la secreción de grandes cantidades de hormonas suprarrenales. Sin embargo, con el tiempo, esto debilita las glándulas suprarrenales y eventualmente puede conducir al agotamiento adrenal y a la insuficiencia. 
El uso de estimulantes, sin embargo, también puede ser un resultado de agotamiento adrenal. Mientras que los estimulantes pueden causar o contribuir a la debilidad suprarrenal, quien usa estimulantes lo hace porque está ya en el agotamiento adrenal.    Los estimulantes son atractivos a alguien con burnout para proporcionar energía temporal.
Este es un recurso importante de la cultura de las drogas, tanto legales como de recreo. Es también el atractivo de la música fuerte, la adicción sexual, e incluso la ira.   
Estas actividades o actitudes pueden proporcionar estimulación adrenal suficiente para permitir que una persona se sienta mejor temporalmente. Es una razón importante por la que renunciar a las propias adicciones puede ser difícil.   Cuando uno las deja, tiene que afrontar el hecho de que está agotado, deprimido
y con frecuencia sólo se siente horrible debido al agotamiento suprarrenal. Es seguro decir que la mayoría de las personas adictas a los estimulantes u otras drogas, incluyendo cigarrillos, cocaína, marihuana, y otros, tienen un cierto grado de insuficiencia suprarrenal. 
Las respuestas no saludables al estrés son otra causa de agotamiento suprarrenal.  
Estas incluyen los hábitos de preocuparse o enojarse o estar asustado. No se preocupe, sea feliz es una gran receta para el agotamiento suprarrenal. Esto se aplica en particular a las personas tensas, nerviosas y aquellos con mentes muy activas, ya que son especialmente propensos al agotamiento suprarrenal.  Glándulas suprarrenales débiles congénitas. Hoy en día muchos niños nacen con glándulas suprarrenales débiles debido a sus deficiencias nutricionales de los padres.   Esto no es un problema genético, sino debido a desequilibrios nutricionales de la madre, en particular. Estos pasan a través de la placenta al feto.    
Por ejemplo, si la madre es deficiente en zinc, como lo son la mayoría, el bebé nace bajo en zinc, y a menudo rico en cobre, cadmio u otros minerales sustitutos del zinc en cierto grado. Afortunadamente, esto significa que el problema se puede corregir, a pesar de que es mejor prevenir, por supuesto.  
Durante tres o cuatro años, estos niños están en burnout. A menudo están enfermos, deprimidos y tienen dificultades en la escuela. Algunos de estos niños reaccionan a la situación al convertirse en hiperactivos, compulsivos, obsesivos o desarrollando varios otros problemas de comportamiento.   
En sus análisis minerales del cabello, estos niños están a menudo en un estado de agotamiento a esta temprana edad, un fenómeno relativamente nuevo, según mi experiencia. Mediante la suave reconstrucción de su química corporal, sin embargo, sus trastornos de conducta y otros generalmente desaparecen en unos pocos meses o  unos pocos años.  
SÍNTOMAS DE AGOTAMIENTO SUPRARRENAL 
Los síntomas comunes incluyen fatiga, cierta debilidad y, a menudo depresión. Otros pueden ser deseo de dulces, baja presión arterial y bajo nivel de azúcar en la sangre.
El bajo consumo de energía afecta todos los sistemas del cuerpo. Por lo tanto, los síntomas secundarios pueden ir desde digestiones deterioradas a dolores y molestias, o  infecciones crónicas o recurrentes.  Síntomas emocionales y mentales.  A menudo, los síntomas emocionales y psicológicos están presentes o incluso predominan. La depresión es muy común.  
La apatía, la desesperación e incluso tendencias suicidas son también bastante comunes. Inestabilidad emocional, cambios de humor, trastorno bipolar, ansiedad e irritabilidad son también síntomas comunes asociados con el síndrome de burnout suprarrenal. El mundo puede parecer malvado, uno pierde la fe en las personas, y una actitud desesperada no es infrecuente.    Compulsividad y tendencias obsesivo-compulsivas pueden estar asociadas con el agotamiento suprarrenal. Uno puede convertirse en adicto o muy atraído por el exceso de ejercicio, el sexo, la música alta u otras formas de emoción. El objetivo inconsciente es siempre el mismo, estimular las glándulas suprarrenales a la actividad. Muchas áreas de la vida afectadas. El agotamiento suprarrenal afecta a todos los ámbitos de la vida. Uno puede perder interés en los amigos, la familia y el trabajo. Las relaciones a menudo sufren cuando una persona de la pareja entra en el agotamiento suprarrenal.   
Por desgracia, muchos de quienes tienen agotamiento suprarrenal suelen funcionar en la ira y el resentimiento. Estos actúan como estimulantes adrenales, proporcionando una energía negativa con la que poder funcionar. La mayor parte del mundo, de hecho, funciona desde la energía negativa de la ira. Implicaciones mayores.
A pesar de que está más allá del alcance de este artículo, naciones enteras van al agotamiento suprarrenal como resultado de guerras, hambrunas y otras catástrofes. Cuando esto ocurre, las actitudes de las personas cambian, y con ella los líderes que eligen.  
 Esto ha sucedido muchas veces en la historia, y es un importante factor oculto en nuestra política de hoy en Estados Unidos. Por ejemplo, una población agotada no se siente capaz de cuidar de sí misma. Ellos votarán por más y más programas de asistencia social del gobierno, a menudo llevando a la quiebra a la nación, sin entender las consecuencias de sus votos. 
LA FISIOLOGÍA DE AGOTAMIENTO SUPRARRENAL 
Síntomas de cortisol bajo. Bajo nivel de azúcar en la sangre, presión arterial baja, baja temperatura, depresión, dolor en las articulaciones y alergias pueden ser resultado de los bajos niveles de cortisol.
La sensibilidad química múltiple es una condición alérgica extrema asociada con el agotamiento suprarrenal. Más tarde, la presión arterial puede elevarse al acumularse  sustancias tóxicas en las arterias y riñones. La toxicidad de cobre y el burnout. El cobre elevado y bajo zinc en relación con el agotamiento suprarrenal alteran el sistema inmunológico.
Se pueden desarrollar infecciones crónicas. El mismo escenario también se establece para el desarrollo de condiciones degenerativas. Parkinson, cáncer, enfermedades del corazón, y enfermedad de Alzheimer pueden ser resultado de una etapa final de la acumulación de tóxicos y agotamiento de la energía.
Desequilibrios de la tiroides y burnout. A menudo, derivados del agotamiento suprarrenal se dan otros desequilibrios glandulares, como el hipotiroidismo. La glándula tiroides y las glándulas suprarrenales tienen una relación muy estrecha y el estrés en una siempre afecta a la otra.   
Mucho menos común es el desarrollo de un hipertiroidismo secundario o hiperactividad de la tiroides. Esto puede ser una compensación por las glándulas suprarrenales bajas, en que la condición desaparecerá cuando a las glándulas suprarrenales se les permita descansar y reconstruirse.   
Las glándulas suprarrenales producen estrógeno y progesterona. Son la principal fuente de estas hormonas después de la menopausia. El síndrome premenstrual y los sofocos suelen tener que ver con las glándulas suprarrenales debilitadas. Reducción de la producción de energía celular. La depresión y la apatía son a menudo el resultado de la baja producción de energía en las células. También el cortisol proporciona un “alza” natural. Por lo tanto, el cortisol bajo puede contribuir a sentimientos de depresión e incluso a la desesperación.  
El no estar seguro de si se tiene energía para pasar el día puede producir ansiedad. La irritabilidad es común si uno es menos capaz de manejar incluso el menor estrés.  Burnout y toxicidad de metales. Cuando las glándulas suprarrenales son débiles, el cobre se acumula en el cuerpo.
El cobre elevado aumenta las emociones. Los ataques de pánico, el trastorno bipolar, los cambios de humor y la esquizofrenia están relacionados con el desequilibrio de cobre. Cuando desciende el nivel de energía, otros metales tóxicos se acumulan también.
 El mercurio, cadmio, plomo, arsénico, berilio y otros contribuyen a cientos de síntomas físicos y emocionales.  MITOS SOBRE BURNOUT  Mito # 1.   El agotamiento suprarrenal es psicológico. El burnout es una ruptura del sistema de energía del cuerpo. Minerales vitales se pierden o burned out (se agotan) y son sustituidos por metales tóxicos.
El estrés psicológico puede ser una causa, y el desgaste puede afectar a las emociones y el comportamiento de uno. Sin embargo, el agotamiento en sí es bioquímico, no sólo psicológico.    La recuperación puede implicar mejorar las emociones y tratar problemas psicológicos. Sin embargo, también implica la reconstrucción de la química del cuerpo, ya que es una condición física.   
Mito # 2.   La gente con burnout no tiene energía y no puede trabajar. Muchos con burnout tienen trabajos de tiempo completo u otros estilos de vida activos. También pueden aparentar buen estado de salud. Sin embargo, a menudo están cansados o estresados. Pueden requerir estimulantes con el fin de seguir adelante. Algunos se entierran a sí mismos en su trabajo para olvidar lo cansados que sienten. Uno puede seguir así durante años en algún grado de agotamiento suprarrenal. Esto por lo general se detiene, sin embargo, cuando el burnout se pone muy serio, ya que no hay suficiente energía para seguir trabajando duro y viviendo una vida muy activa. 
Mito # 3.   El ejercicio vigoroso es bueno para el burnout. El ejercicio vigoroso puede ser atractivo para quien está con burnout. El ejercicio puede hacer que uno se sienta mejor temporalmente. Si bien puede dar un impulso, agota aún más los cuerpos de los que están con burnout. La gente con burnout necesita con frecuencia necesita reducir el ejercicio a un mínimo. Esto ayuda a conservar su energía y ayuda a permitir reconstruir sus glándulas suprarrenales.  
 El ejercicio con moderación puede ayudar a la circulación y la oxigenación, los factores que pueden ayudar con el agotamiento. Sin embargo, el ejercicio excesivo de cualquier tipo consume la energía y las reservas suprarrenales que los individuos con burnout no tienen y no pueden darse el lujo de perder. 
Mito # 4.  Las vacaciones, una dieta o un suplemento nutricional pueden causar la recuperación de burnout. La mayoría de la gente nunca se recupera del agotamiento, aunque podría si siguiese un programa de equilibrio nutricional a rajatabla. La recuperación también requiere un fuerte compromiso con la curación. La recuperación también toma por lo menos varios años. Si uno se recupera más rápido, es que no estaba en el agotamiento suprarrenal. 
Mito # 5.   El burnout se produce principalmente en los hombres. De hecho, es más común en las mujeres de hoy. Esto se debe principalmente a los cambios de estilo de vida en las mujeres. Muchas mujeres ahora trabajan fuera del hogar y crían a los niños también.
Muchas están también en hogares monoparentales, o ambos padres trabajan sólo para poder pagar las cuentas y los impuestos.   
Las mujeres también son más propensas a la toxicidad de cobre, los desequilibrios de la tiroides y otros factores que pueden contribuir al agotamiento suprarrenal. Además las mujeres tampoco se dan cuenta en la mayoría de los casos  de que son diferentes de los hombres y tienen mayores necesidades de descanso y sueño. Por todas estas razones, vemos más burnout en las mujeres de hoy que en los hombres. 
Mito # 6.   El burnout sólo se produce en aquellos con puestos de trabajo de alto estrés. El burnout se produce en todos los grupos, independientemente de la ocupación, ingresos o nivel educativo. De hecho, muchas personas sin hogar tienen burnout. Esto ayuda a explicar por qué pueden renunciar a la esperanza o ser incapaces de mantener un puesto de trabajo o una casa. Además, el burnout es un fenómeno en todo el mundo hoy en día y no se limita a ciertas partes del globo. 
Mito # 7.   El burnout ocurre sólo en adultos. De hecho, es común hoy en día en los niños e incluso bebés. La mayoría de los niños de hoy están naciendo nutricionalmente agotados e intoxicados como resultado de la mala salud de los padres. Esto se puede medir con el análisis mineral. 
Una disfunción cerebral mínima, infección crónica del oído u otras infecciones, la muerte súbita, el retraso en el desarrollo, problemas de aprendizaje, retraso en el crecimiento, TDAH, autismo y comportamiento antisocial pueden ser todos ellos síntomas relacionados con la disfunción adrenal en nuestros hijos.
La vacunación masiva, medicar al por mayor a los niños y otras abominaciones dirigidas por nuestras autoridades de salud pública y por la profesión médica están solamente empeorando los problemas a largo plazo. Los niños suelen responder muy rápidamente a programas de equilibrado nutricional. Esto no es en absoluto lo mismo que atiborrar con un montón de buena comida y vitaminas a un niño. Debe ser objetivo, basado en un análisis mineral del cabello correctamente realizado e interpretado correctamente. Enseño esta ciencia a todo aquel que quiera escuchar.  
Mito # 8.   El burnout afecta sólo a la salud física. El burnout afecta a todos los ámbitos de la vida. La familia y el trabajo son a menudo afectados. Las relaciones a menudo sufren. Uno puede perder interés en todos y todo.   Simplemente no hay suficiente energía disponible para las relaciones íntimas o para actividades más allá de los necesarios para la supervivencia. Amigos, familiares y empresarios no son conscientes de lo que está ocurriendo, lo que sólo empeora la situación. 
Mito # 9.   Un estilo de vida agitado causa burnout. Esta puede ser una de las muchas causas. Curiosamente, sin embargo, un estilo de vida agitado también puede ser el resultado del burnout. La actividad excesiva, el exceso de trabajo y una vida muy ocupada puede ser una manera de estimular a uno en acción y una compensación por los sentimientos de agotamiento.
Cuando tal persona deja de funcionar ‘acelerada’, sentirá cuán agotada y quizá deprimida está realmente. Por tanto, un estilo de vida agitado puede ser un estimulante, como la cafeína o la música fuerte. Siempre empeora el burnout, pero puede ser el resultado de él, no la causa original.    
Mito # 10. El exceso de trabajo durante años provoca el burnout. Esto es posible. Sin embargo, el agotamiento suprarrenal  también puede ocurrir rápidamente debido a un solo shock o unos pocos traumas que se producen en rápida sucesión. En algunos casos, sin embargo, no está relacionado con ningún trauma o actividad.
 A menudo, una combinación de factores causa el agotamiento. Si uno entra en el agotamiento por una enfermedad, un accidente, el divorcio, el exceso de trabajo u otro tipo de estrés depende mucho de la propia capacidad para manejar el estrés, en lugar de la cantidad absoluta de estrés. En otras palabras, algunas personas manejan el estrés y el trauma mucho mejor que otras.
 Por esta razón, se recomienda una conexión a tierra, centrándose en la meditación, para todos los que tienen agotamiento suprarrenal. Para obtener más información al respecto, haga clic en el artículo de esta página web titulada Meditación.
 Mito # 11.  Burnout es un término usado en exceso y sin una base científica.  Sólo porque el agotamiento no aparece en las radiografías o ciertos análisis de sangre no significa que no sea real. El burnout puede ser medido y cuantificado usando pruebas de minerales en tejidos y pruebas de hormonas.